Развитие декомпенсации

Развитие декомпенсации

Как полагает А. М. Алексанян (1958), в развитии декомпенсации можно выделить следующие основные механизмы: 1) повышенную возбудимость денервированных участков ЦНС, 2), запасные или латентные пути в ЦНС, 3) временную связь, 4) трофические влияния.

Таким образом, компенсация функции как при лучевых поражениях, так и после различных повреждений головного мозга может быть, как показывают наши данные и исследования других авторов, довольно полной и длительно сохраняться при обычных условиях деятельности, но стоит только предъявить ранее облученным животным какие-либо физиологические или фармакологические дополнительные раздражения, которые у необлученных животных не вызывают изменений в протекании ситуационных условных рефлексов, как они приводят к нарушению высшей нервной деятельности, что свидетельствует о легкой ранимости нервных клеток головного мозга собак вследствие ослабления их функции.

Д. А. Бирюков (1959) по поводу компенсации функций облученного организма говорит следующее: Обсуждая широкие компенсаторные возможности организма, мы должны считаться с реальностью и конечных, необратимых повреждений того или иного рода под воздействием ионизирующего облучения, в связи с чем необходимо осторожно подходить к выбору критериев компенсации.

Кроме того, Бак и П. Александер (1963) указывают на то, что одна из наиболее характерных особенностей лучевой болезни состоит в том, что после, казалось бы, полного восстановления в некоторых случаях снова появляются различные изменения; у человека они наблюдаются через 10, 20 и более лет после облучения, а у лабораторных животных, продолжительность жизни которых невелика, - через несколько месяцев. Уменьшение продолжительности жизни, развитие лейкоза, катаракты, нарушения эмбрионального развития - вот те отдаленные проявления лучевой болезни, о которых мы имеем достаточно полные и даже количественные сведения

18.10.2018